Matallergi och kost — forskningsbaserad guide om allergener, diagnos och näring

1. Vad är matallergi?

Matallergi är en immunmedierad överkänslighetsreaktion mot proteiner i livsmedel. Till skillnad från matintolerans — som beror på enzymbrist eller kemisk känslighet — involverar matallergi kroppens immunförsvar och kan i värsta fall vara livshotande^[1].

Sicherer och Sampson (2018) publicerade en omfattande översikt i Journal of Allergy and Clinical Immunology som definierar matallergi som "en negativ hälsoeffekt som uppstår från en specifik immunologisk reaktion som reproducerbart inträffar vid exponering för ett givet livsmedel"^[1]. Denna definition, som följer NIAID:s riktlinjer från 2010^[4], skiljer matallergi från andra negativa matreaktioner.

Prevalensen av matallergi har ökat markant under de senaste decennierna. Nwaru et al. (2014) genomförde en systematisk översikt och metaanalys av matallergiers prevalens i Europa och fann att den självrapporterade livstidsprevalensen varierade mellan 0,4 % och 6 % beroende på allergen, medan den verifierade prevalensen (bekräftad med provokation) var betydligt lägre: 0,1-0,6 %^[2]. Diskrepansen belyser vikten av korrekt diagnostik.

I USA uppskattar Gupta et al. (2019) att omkring 10,8 % av vuxna har en konstaterad matallergi, medan ytterligare 8 % tror sig vara allergiska utan bekräftad diagnos^[19]. Bland barn är prevalensen 6-8 % under de första levnadsåren^[1].

2. IgE-medierad vs icke-IgE-medierad allergi

Matallergier delas in i två huvudkategorier baserat på den immunologiska mekanismen: IgE-medierade och icke-IgE-medierade reaktioner. Denna uppdelning är central för förståelsen av symtom, diagnostik och behandling^[3].

IgE-medierade reaktioner — den klassiska matallergin

Vid IgE-medierad matallergi producerar kroppen specifika IgE-antikroppar riktade mot proteiner i ett livsmedel. Dessa antikroppar binder till mastceller och basofiler. Vid förnyad kontakt med allergenet korsbryggar proteinet IgE-antikropparna, vilket utlöser degranulering — frisättning av histamin, leukotriener och andra mediatorer som orsakar de allergiska symtomen^[3].

Symtomen uppträder snabbt, vanligen inom minuter till två timmar efter intag^[1]:

• Hud: Urtikaria (nässelutslag), angioödem (svullnad), klåda, eksemförsämring
• Mag-tarm: Illamående, kräkningar, buksmärtor, diarré
• Luftvägar: Rinit, bronkospasm, larynxödem, heshet
• Kardiovaskulärt: Hypotension, takykardi, synkope (vid anafylaxi)

Anafylaxi — den allvarligaste formen — involverar flera organsystem samtidigt och kan vara livshotande. Muraro et al. (2014) publicerade EAACI:s riktlinjer för anafylaxihantering och betonade att adrenalin (intramuskulärt) är den enda förstahandsbehandlingen^[17].

Icke-IgE-medierade reaktioner — fördröjda och ofta gastrointestinala

Icke-IgE-medierade matallergier involverar T-celler och andra immunmekanismer snarare än IgE-antikroppar. Nowak-Wegrzyn et al. (2015) beskrev tre huvudformer av icke-IgE-medierade gastrointestinala matallergier^[5]:

• FPIES (Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome): Upprepade kräkningar 1-4 timmar efter intag, ibland med diarré, letargi och dehydrering. Vanligast hos spädbarn som reagerar på komjölk, soja eller spannmål.
• FPIAP (Food Protein-Induced Allergic Proctocolitis): Blodiga avföringar hos till synes friska ammade spädbarn. Orsakas ofta av komjölksprotein som passerar via bröstmjölken.
• FPE (Food Protein-Induced Enteropathy): Kronisk diarré, malabsorption och dålig tillväxt. Liknar celiaki men utlöses av andra proteiner än gluten.

3. De vanligaste allergenerna

EU:s förordning 1169/2011 om livsmedelsinformation kräver obligatorisk märkning av 14 allergena ämnen. Dessa "Big 14" står för den absoluta majoriteten av allvarliga allergiska reaktioner i Europa och omfattar: mjölk, ägg, fisk, kräftdjur, blötdjur, jordnötter, trädnötter, sesam, spannmål med gluten, soja, selleri, senap, lupin och sulfiter.

I USA fokuserar man traditionellt på "Big 8" (sedan 2023 utökat till 9 med sesam): mjölk, ägg, fisk, skaldjur, trädnötter, jordnötter, vete, soja och sesam^[4].

Prevalens per allergen

Nwaru et al. (2014) sammanställde prevalensdata för Europa^[2]:

Diskrepansen mellan självrapporterad och verifierad prevalens — ofta 5-10 gånger högre — understryker att många som tror sig vara matallergiska i själva verket har matintolerans, ospecifika symtom eller har vuxit ifrån sin allergi^[2].

Ålder och allergentyp

Allergenerna varierar beroende på ålder. Hos barn dominerar komjölk, ägg, vete och soja — allergier som ofta läker ut under barndomen. Hos vuxna dominerar skaldjur, fisk, jordnöt och trädnötter — allergier som tenderar att vara mer bestående^[1][19].

4. Komjölksallergi hos barn

Komjölksproteinallergi (KMPA) är den vanligaste matallergin hos spädbarn och småbarn och drabbar uppskattningsvis 2-3 % av barn under ett år. ESPGHAN:s riktlinjer (Koletzko et al. 2012) ger en praktisk diagnostisk algoritm för handläggning i primärvård och specialistvård^[6].

Komjölk innehåller över 20 proteiner som kan fungera som allergener. De viktigaste är kasein (som tål upphettning och inte bryts ner vid kokning) och vassleproteinerna betalaktoglobulin och alfalaktalbumin (som delvis bryts ner vid upphettning). Barn som reagerar främst på vassleproteiner kan ibland tolerera kokt eller bakad mjölk^[7].

Naturalförlopp — de flesta växer ifrån det

Skripak et al. (2007) följde 807 barn med IgE-medierad komjölksallergi och fann att tolerans utvecklades hos^[8]:

• 19 % vid 4 års ålder
• 42 % vid 8 års ålder
• 64 % vid 12 års ålder
• 79 % vid 16 års ålder

Den starkaste prediktorn för att utveckla tolerans var nivån av komjölksspecifikt IgE — barn med lägre nivåer hade betydligt bättre prognos. Detta ger viktig information vid uppföljning och beslut om när ny provokation ska erbjudas^[8].

WAO DRACMA-riktlinjerna

World Allergy Organization publicerade 2010 de omfattande DRACMA-riktlinjerna (Fiocchi et al.) som ger en systematisk genomgång av diagnostik, behandling och ersättningsformler för barn med KMPA^[7]. Riktlinjerna rekommenderar extensivt hydrolyserad formula som förstahandsval och aminosyrebaserad formula vid allvarlig KMPA eller vid utebliven förbättring.

5. Nötallergi — jordnöt och trädnötter

Jordnöts- och trädnötsallergier skiljer sig från mjölk- och äggallergi på flera viktiga sätt: de är oftare bestående, har högre risk för anafylaxi och kräver livslång vaksamhet hos de flesta^[1].

Jordnötsallergi — prevalens och allvar

Jordnötsallergi drabbar cirka 1-3 % av barn i västländer och prevalensen har ökat markant sedan 1990-talet. Sampson (2004) dokumenterade att prevalensen av jordnötsallergi fördubblats hos amerikanska barn under fem år under en femårsperiod^[3]. Bara omkring 20-25 % av barn med jordnötsallergi utvecklar spontan tolerans^[1].

Jordnötsproteinerna Ara h 1, Ara h 2 och Ara h 3 är de viktigaste allergenerna. Ara h 2 anses vara den bästa markören för klinisk jordnötsallergi och är kopplad till allvarligare reaktioner^[1]. Jordnötsallergi är en av de vanligaste orsakerna till matinducerad anafylaxi.

Trädnötsallergi

Trädnötter (mandel, cashew, hasselnöt, valnöt, pistagenöt, macadamia, paranöt, pekannöt) är en annan viktig allergengrupp. Korsreaktivitet förekommer inom gruppen men är inte total — en person som är allergisk mot cashew behöver inte nödvändigtvis vara allergisk mot valnöt^[1].

Det är dock vanligt att allergologer rekommenderar undvikande av alla trädnötter vid bekräftad allergi mot en enda sort, på grund av risken för kontamination i livsmedelsproduktion och den kliniska svårigheten att alltid veta exakt vilken nöt som finns i en produkt^[4].

6. Tidig introduktion — LEAP-studien

Synen på allergiförebyggande har genomgått en revolution under det senaste decenniet. Tidigare rekommenderade man att vänta med att introducera allergena livsmedel — i tron att fördröjd exponering skulle skydda barnet. Forskning har nu visat att det omvända gäller.

Hypotesen om dubbel allergenexponering

Lack (2008) formulerade den inflytelserika "dual allergen exposure hypothesis" som föreslog att oral exponering för allergena matproteiner leder till tolerans, medan exponering via inflammerad hud (t.ex. vid eksem) leder till sensibilisering^[18]. Denna hypotes la grunden för de banbrytande interventionsstudier som följde.

LEAP-studien — en milstolpe i allergiforskningen

Du Toit et al. (2015) publicerade Learning Early About Peanut Allergy (LEAP)-studien i New England Journal of Medicine — en studie som förändrade riktlinjer världen över^[10].

I studien randomiserades 640 högriskspädbarn (4-11 månader gamla, med svårt eksem, äggallergi eller båda) till att antingen äta jordnötsprodukter regelbundet eller undvika jordnöt helt fram till 60 månaders ålder. Resultaten var slående^[10]:

• I undvikandegruppen utvecklade 17,2 % jordnötsallergi
• I konsumtionsgruppen utvecklade bara 3,2 % jordnötsallergi
• Det motsvarar en relativ riskreduktion på 81 %

Effekten var konsistent oavsett om barnen hade positivt eller negativt pricktest vid inklusion, vilket tyder på att tidig oral exponering kan både förebygga sensibilisering och inducera tolerans hos redan sensibiliserade barn^[10].

EAT-studien — bredare allergenintroduktion

Perkin et al. (2016) publicerade Enquiring About Tolerance (EAT)-studien, som undersökte tidig introduktion av sex allergena livsmedel (jordnöt, ägg, mjölk, sesam, fisk och vete) från tre månaders ålder hos ammade spädbarn i normalpopulationen^[12].

I intention-to-treat-analysen nåddes inte statistisk signifikans, men i per-protokoll-analysen — bland familjer som faktiskt följde protokollet — var allergiförekomsten 2,4 % i tidig introduktionsgrupp jämfört med 7,3 % i standardgruppen, en signifikant skillnad. Studien belyste svårigheten med att få familjer att introducera sex nya livsmedel simultant till tre månader gamla spädbarn^[12].

NIAID:s nya riktlinjer

Baserat på LEAP-studiens resultat publicerade Togias et al. (2017) tilläggsriktlinjer från NIAID som rekommenderar tidig introduktion av jordnötsinnehållande livsmedel till högriskspädbarn redan från 4-6 månaders ålder^[11]. Riktlinjerna stratifierar barn i tre riskgrupper:

• Hög risk (svårt eksem och/eller äggallergi): Utvärdering med pricktest eller IgE innan introduktion. Om negativt: introducera hemma. Om positivt: överväg provokation på klinik.
• Måttlig risk (milt-måttligt eksem): Introducera jordnötsprodukter runt 6 månaders ålder, hemma.
• Låg risk (inget eksem, ingen matallergi): Introducera fritt efter familjens önskemål.

7. Näringsbrist vid matallergi

Eliminationsdieter — som är nödvändiga vid matallergi — medför risk för näringsbrist, särskilt hos barn. Ju fler livsmedel som utesluts, desto större är risken^[13][14].

Studier visar tydliga effekter på tillväxt

Meyer et al. (2014) undersökte näringsstatus hos 97 barn med matallergier i Storbritannien och fann att^[13]:

• 8,5 % hade vikt-för-ålder under -2 standardavvikelser (undervikt)
• 11,1 % hade längd-för-ålder under -2 standardavvikelser (kortvuxenhet)
• Barn som uteslöt 3 eller fler livsmedel hade signifikant lägre vikt-för-ålder jämfört med barn som uteslöt 1-2 livsmedel (p = 0,044)

Flammarion et al. (2011) jämförde 96 barn med matallergi mot 95 kontroller och fann att de allergiska barnen hade signifikant lägre vikt- och längd-Z-poäng, även när näringsintaget var liknande^[14]. Barn med tre eller fler matallergier var kortare än barn med färre allergier. Intressant nog kvarstod tillväxtskillnaden även efter korrigering för energi- och proteinintag, vilket tyder på att inflammatoriska processer eller suboptimalt näringsupptag kan bidra utöver det rena kostintaget.

Specifika näringsluckor per allergen

8. Korsallergi och oralt allergisyndrom

Korsallergi uppstår när immunförsvaret reagerar på proteiner i ett livsmedel som strukturellt liknar proteiner i ett annat allergen — vanligast mellan pollen och frukt/grönsaker. Den vanligaste formen är oralt allergisyndrom (OAS), även kallat pollen-matallergisyndrom (PFAS)^[16].

Björkpollen — den vanligaste orsaken i Norden

I Skandinavien är björkpollenallergi den dominerande orsaken till OAS. Björkpollens huvudallergen Bet v 1 korsreagerar med strukturellt liknande proteiner (PR-10-familjen) i en rad livsmedel^[16]:

• Frukt: Äpple, päron, körsbär, persika, plommon, aprikos, kiwi
• Grönsaker: Morot, selleri, potatis (rå)
• Nötter: Hasselnöt, mandel, valnöt
• Baljväxter: Soja, jordnöt

Muluk och Cingi (2018) beskrev att OAS-symtomen typiskt omfattar klåda, stickningar och lätt svullnad i mun, läppar och svalg — och uppträder inom minuter efter kontakt med det råa livsmedlet^[16]. Symtomen är vanligtvis milda och självbegränsande, men i sällsynta fall kan systemiska reaktioner förekomma, särskilt vid intag av stora mängder.

Upphettning förstör PR-10-proteiner

En viktig klinisk detalj är att PR-10-proteinerna är värmelabila — de bryts ner vid kokning eller bakning. Det innebär att en person med OAS mot rå äpple vanligtvis tolererar äppelpaj, äppelmos och äppeljuice utan problem^[16].

Det finns dock korsreaktiva proteiner som inte förstörs av upphettning, främst lipid transfer proteins (LTP) som är vanligare i medelhavsregionen. LTP-allergi ger oftare systemiska reaktioner och innebär att patienten reagerar på både rå och tillagad frukt^[1].

9. Oral immunterapi — ny behandling

Oral immunterapi (OIT) representerar ett paradigmskifte i behandlingen av matallergi. Istället för att enbart undvika allergenet ges patienten gradvis ökande doser av det allergiframkallande proteinet under medicinsk övervakning, med målet att höja tröskeln för allergisk reaktion^[15].

PALISADE-studien — första godkända behandlingen

Vickery et al. (2018) publicerade resultaten av PALISADE-studien i New England Journal of Medicine — den första fas 3-studien av oral immunterapi för jordnötsallergi med det standardiserade preparatet AR101 (Palforzia)^[15].

Studien inkluderade 551 deltagare (4-55 år) med bekräftad jordnötsallergi som reagerade vid en dos av 100 mg eller mindre jordnötsprotein. De randomiserades 3:1 till AR101 eller placebo med gradvis dosökning. Resultaten^[15]:

• 67,2 % av AR101-gruppen tolererade 600 mg jordnötsprotein vid studiens slut (motsvarande cirka 2 jordnötter)
• Bara 4,0 % av placebogruppen uppnådde samma mål
• Symtomsvårigheten vid provokation var signifikant lägre i behandlingsgruppen

Begränsningar och risker

OIT är ingen enkel lösning^[15]:

• Biverkningar: De flesta patienter upplever gastrointestinala symtom under upptrappningen. Cirka 14 % av AR101-gruppen avbröt behandlingen på grund av biverkningar.
• Anafylaxi: Under studien inträffade anafylaxiepisoder hos en del patienter, men inga livshotande.
• Krav på kontinuitet: Toleransen bibehålls bara om patienten fortsätter äta allergenet regelbundet. Uppehåll kan leda till förlorad tolerans.
• Desensibilisering, inte bot: OIT ger desensibilisering (höjd tröskel) men inte nödvändigtvis permanent tolerans.

10. Praktiska kostråd vid matallergi

Att leva med matallergi kräver noggrann planering, men med rätt kunskap och strategi kan man äta både varierat och näringsriktigt. Här följer evidensbaserade rekommendationer^[1][4][6].

1. Strikt undvikande med korrekt ersättning

Eliminering av allergiframkallande livsmedel är grunden. Men varje uteslutning kräver en medveten ersättningsstrategi. Se till att ersätta de näringsämnen du förlorar — kalcium vid mjölkallergi, omega-3 vid fiskallergi, fiber vid veteallergi^[13][14].

2. Lär dig läsa innehållsförteckningar

EU-förordning 1169/2011 kräver att alla 14 allergenerna ska markeras tydligt (vanligtvis med fetstil) i ingredienslistan. Var uppmärksam på dolda källor: kasein i processat kött, äggvita i viner, sojaprotein i bröd, nötter i pesto och såser. "Kan innehålla spår av" är en frivillig märkning men bör tas på allvar vid allvarlig allergi^[4].

3. Planera för restaurangbesök och sociala sammanhang

Kontakta restaurangen i förväg. Be om att prata med kocken. Undvik buffé och situationer med hög risk för kontamination. Ha alltid din adrenalinpenna och antihistamin tillgänglig^[17].

4. Regelbunden uppföljning hos allergolog

Allergier kan förändras över tid. Barn som växer ifrån sin allergi behöver ny provokation för att utvidga kosten. Vuxna som utvecklar nya symtom behöver utredning. Uppföljning rekommenderas minst årligen för barn med matallergi^[6][8].

5. Beredskapsplan vid anafylaxi

Alla med risk för anafylaxi ska ha en skriftlig handlingsplan som beskriver symtom att vara vaksam på och stegvis behandling. Muraro et al. (2014) betonar att adrenalin (adrenalinpenna) ska ges omedelbart vid tecken på anafylaxi — fördröjd behandling är den vanligaste orsaken till dödlig utgång^[17]. Informera skola, förskola och närstående.

6. Introducera allergena livsmedel tidigt till spädbarn

Om ditt barn har eksem eller annan atopisk sjukdom, diskutera tidig allergenintroduktion med barnläkare. Baserat på LEAP-studien^[10]och NIAID:s riktlinjer^[11] rekommenderas tidig introduktion av jordnötsprodukter (t.ex. jordnötssmör utspätt i gröt) från 4-6 månaders ålder hos högriskbarn.

7. Kostförslag vid komjölksallergi

Vanliga frågor om matallergi och kost

Källförteckning

1. Sicherer SH, Sampson HA (2018). Food allergy: a review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and management. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 141(1):41-58. DOI: 10.1016/j.jaci.2017.11.003
2. Nwaru BI, Hickstein L, Panesar SS, Roberts G, Muraro A, Sheikh A; EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group (2014). Prevalence of common food allergies in Europe: a systematic review and meta-analysis. Allergy, 69(8):992-1007. DOI: 10.1111/all.12423
3. Sampson HA (2004). Update on food allergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 113(5):805-819. DOI: 10.1016/j.jaci.2004.03.014
4. Boyce JA, Assa'ad A, Burks AW, Jones SM, Sampson HA, Wood RA, Plaut M, Cooper SF, Fenton MJ, Arshad SH, Bahna SL, Beck LA, Byrd-Bredbenner C, Camargo CA Jr, Eichenfield L, Furuta GT, Hanifin JM, Jones C, Kraft M, Levy BD, Lieberman P, Luccioli S, McCall KM, Schneider LC, Simon RA, Simons FE, Teach SJ, Yawn BP, Schwaninger JM (2010). Guidelines for the diagnosis and management of food allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 126(6 Suppl):S1-58. DOI: 10.1016/j.jaci.2010.10.007
5. Nowak-Wegrzyn A, Katz Y, Mehr SS, Koletzko S (2015). Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 135(5):1114-1124. DOI: 10.1016/j.jaci.2015.03.025
6. Koletzko S, Niggemann B, Arato A, Dias JA, Heuschkel R, Husby S, Mearin ML, Papadopoulou A, Ruemmele FM, Staiano A, Schäppi MG, Vandenplas Y; ESPGHAN Committee on Nutrition (2012). Diagnostic approach and management of cow's-milk protein allergy in infants and children: ESPGHAN GI Committee practical guidelines. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 55(2):221-229. DOI: 10.1097/MPG.0b013e31825c9482
7. Fiocchi A, Brozek J, Schünemann H, Bahna SL, von Berg A, Beyer K, Bozzola M, Bradsher J, Compalati E, Ebisawa M, Guzman MA, Li H, Heine RG, Keith P, Lack G, Landi M, Martelli A, Rancé F, Sampson H, Stein A, Terracciano L, Vieths S (2010). World Allergy Organization (WAO) Diagnosis and Rationale for Action against Cow's Milk Allergy (DRACMA) guidelines. World Allergy Organization Journal, 3(4):57-161. DOI: 10.1097/WOX.0b013e3181defeb9
8. Skripak JM, Matsui EC, Mudd K, Wood RA (2007). The natural history of IgE-mediated cow's milk allergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 120(5):1172-1177. DOI: 10.1016/j.jaci.2007.08.023
9. Leonard SA, Sampson HA, Sicherer SH, Noone S, Moshier EL, Godbold J, Nowak-Wegrzyn A (2012). Dietary baked egg accelerates resolution of egg allergy in children. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 130(2):473-480.e1. DOI: 10.1016/j.jaci.2012.06.006
10. Du Toit G, Roberts G, Sayre PH, Bahnson HT, Radulovic S, Santos AF, Brough HA, Phippard D, Basting M, Feeney M, Turcanu V, Sber ML, Plaut M, Lack G; LEAP Study Team (2015). Randomized trial of peanut consumption in infants at risk for peanut allergy. New England Journal of Medicine, 372(9):803-813. DOI: 10.1056/NEJMoa1414850
11. Togias A, Cooper SF, Acebal ML, Assa'ad A, Baker JR Jr, Beck LA, Block J, Byrd-Bredbenner C, Chan ES, Eichenfield LF, Fleischer DM, Gerber GK, Goldstein M, Greenhawt M, Gupta RS, Kim EH, Krawiec ME, Lack G, Lester MR, Levy BD, Lieberman P, Mahr T, Mudd K, Oren E, Plaut M, Poole K, Sampson HA, Sicherer SH, Spergel J, Stukus DR, Togias A, Wood RA (2017). Addendum guidelines for the prevention of peanut allergy in the United States: report of the NIAID-sponsored expert panel. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 139(1):29-44. DOI: 10.1016/j.jaci.2016.10.010
12. Perkin MR, Logan K, Tseng A, Raji B, Ayis S, Peacock J, Brough H, Marrs T, Radulovic S, Craven J, Flohr C, Lack G; EAT Study Team (2016). Randomized trial of introduction of allergenic foods in breast-fed infants. New England Journal of Medicine, 374(18):1733-1743. DOI: 10.1056/NEJMoa1514210
13. Meyer R, De Koker C, Dziubak R, Venter C, Dominguez-Ortega G, Cutts R, Yerlett N, Skrapac AK, Fox AT, Shah N (2014). Malnutrition in children with food allergies in the UK. Journal of Human Nutrition and Dietetics, 27(3):227-235. DOI: 10.1111/jhn.12149
14. Flammarion S, Santos C, Guimber D, Jouannic L, Thumerelle C, Gottrand F, Deschildre A (2011). Diet and nutritional status of children with food allergies. Pediatric Allergy and Immunology, 22(2):161-165. DOI: 10.1111/j.1399-3038.2010.01028.x
15. Vickery BP, Vereda A, Casale TB, Beyer K, du Toit G, Hourihane JO, Jones SM, Shreffler WG, Mber A, Plaut M, Lack G, Sampson HA; PALISADE Group of Clinical Investigators (2018). AR101 oral immunotherapy for peanut allergy. New England Journal of Medicine, 379(21):1991-2001. DOI: 10.1056/NEJMoa1812856
16. Muluk NB, Cingi C (2018). Oral allergy syndrome. American Journal of Rhinology & Allergy, 32(1):27-30. DOI: 10.2500/ajra.2018.32.4489
17. Muraro A, Roberts G, Worm M, Bilò MB, Brockow K, Fernández Rivas M, Santos AF, Zolkipli ZQ, Bellou A, Beyer K, Bindslev-Jensen C, Cardona V, Clark AT, Demoly P, Dubois AEJ, DunnGalvin A, Eigenmann P, Halken S, Harada L, Lack G, Jutel M, Niggemann B, Ruëff F, Timmermans F, Vlieg-Boerstra BJ, Werfel T, Dhami S, Panesar S, Akdis CA, Sheikh A; EAACI Food Allergy and Anaphylaxis Guidelines Group (2014). Anaphylaxis: guidelines from the European Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy, 69(8):1026-1045. DOI: 10.1111/all.12437
18. Lack G (2008). Epidemiologic risks for food allergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 121(6):1331-1336. DOI: 10.1016/j.jaci.2008.04.032
19. Gupta RS, Warren CM, Smith BM, Jiang J, Blumenstock JA, Davis MM, Schleimer RP, Nadeau KC (2019). Prevalence and severity of food allergies among US adults. JAMA Network Open, 2(1):e185630. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2018.5630
20. Savage JH, Matsui EC, Skripak JM, Wood RA (2007). The natural history of egg allergy. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 120(6):1413-1417. DOI: 10.1016/j.jaci.2007.09.040