Epilepsi och kost — ketogen diet som behandling vid svårbehandlad epilepsi

1. Epilepsi — en översikt

Epilepsi är en kronisk neurologisk sjukdom som karaktäriseras av återkommande, oprovocerade epileptiska anfall. Anfallen orsakas av plötslig, okontrollerad elektrisk aktivitet i hjärnans nervceller och kan variera från korta frånvaroattacker till generaliserade tonisk-kloniska kramper med medvetandeförlust.

Globalt lever uppskattningsvis 50 miljoner människor med epilepsi, vilket gör den till en av de vanligaste neurologiska sjukdomarna i världen. I Sverige beräknas prevalensen till cirka 0,6–0,7 procent av befolkningen, vilket motsvarar omkring 60 000–70 000 personer. Varje år diagnostiseras cirka 4 500 nya fall i Sverige.

Den primära behandlingen vid epilepsi är antiepileptiska läkemedel (AED). Dessa fungerar väl för ungefär 60–70 procent av patienterna. Men för de återstående 30–40 procent — de som har så kallad läkemedelsresistent eller svårbehandlad epilepsi — kvarstår anfallen trots adekvat medicinering med två eller fler läkemedel^[13]. Det är framför allt för denna patientgrupp som kostbehandling med ketogen diet har visat sig vara ett värdefullt alternativ.

Epilepsi kan debutera i alla åldrar, men är vanligast hos barn under tio år och vuxna över 60 år. Orsakerna varierar och inkluderar genetiska faktorer, hjärnskador, stroke, infektioner och tumörer. I många fall förblir orsaken okänd (idiopatisk epilepsi).

2. Ketogen kost — från 1920-talet till idag

Sambandet mellan fasta och anfallskontroll har varit känt sedan antiken. Hippokrates beskrev redan 400 f.Kr. att fasta kunde minska kramper. Men det var först på 1920-talet som den ketogena kosten formaliserades som medicinsk behandling^[1].

År 1921 presenterade den amerikanske läkaren Russell Wilder vid Mayo Clinic idén om att en kost med hög fetthalt och lågt kolhydratinnehåll kunde efterlikna fastans metaboliska effekter utan svält. Han myntade begreppet "ketogen diet" och visade att kosten producerade ketonkroppar i blodet — samma ämnen som bildas vid fasta^[1]. Under 1920- och 1930-talen blev ketogen kost en standardbehandling vid epilepsi, särskilt hos barn.

Med introduktionen av fenytoin (Dilantin) 1938 och en rad andra antiepileptiska läkemedel under efterkrigstiden minskade intresset för kostbehandling drastiskt. Läkemedel var enklare att administrera, och ketogen kost föll i praktiken i glömska under flera decennier^[1].

Renässansen kom på 1990-talet, delvis tack vare Hollywood-producenten Jim Abrahams, vars son Charlie botades från svår epilepsi med ketogen kost. Abrahams grundade Charlie Foundation och finansierade ny forskning. Samtidigt publicerade Johns Hopkins-gruppen banbrytande studier som bekräftade kostens effektivitet med moderna metoder^[18].

År 1971 hade Huttenlocher infört en variant baserad på medellångkedjiga triglycerider (MCT) som var mer smaklig och tillät fler kolhydrater^[9]. Och på 2000-talet utvecklades ytterligare alternativ — modifierad Atkins-diet (2003)^[6] och lågglykemisk indexbehandling (2005)^[8] — som gjorde kostbehandlingen tillgängligare, särskilt för vuxna och tonåringar.

Idag är ketogen kostterapi en etablerad del av behandlingsarsenalen vid läkemedelsresistent epilepsi, med internationella riktlinjer publicerade av International Ketogenic Diet Study Group^[3].

3. Hur den ketogena kosten fungerar vid epilepsi

Trots nästan ett sekel av klinisk användning är de exakta mekanismerna bakom ketogen kosts antikonvulsiva effekt fortfarande inte fullständigt klarlagda. Det som står klart är att det rör sig om multipla, samverkande mekanismer snarare än en enda förklaring^[11].

Ketonkroppar och neuronal excitabilitet

När kroppen byter från glukos till fett som primär energikälla producerar levern tre ketonkroppar: beta-hydroxybutyrat (BHB), acetoacetat och aceton. Dessa passerar blod-hjärnbarriären och fungerar som alternativt bränsle för hjärnans neuroner. Rho (2017) visade att framför allt acetoacetat och aceton har direkt antikonvulsiv effekt i djurmodeller^[11].

Ketonkroppar påverkar neurotransmittorer genom att öka produktionen av gamma-aminosmörsyra (GABA) — hjärnans viktigaste hämmande signalsubstans — samtidigt som de minskar frisättningen av glutamat, den primära excitatoriska neurotransmittorn. Denna förskjutning av GABA/glutamat-balansen minskar neuronal hyperexcitabilitet och höjer tröskeln för anfallsaktivitet^[20].

Energimetabolism och mitokondriefunktion

Ketogen kost förbättrar mitokondriernas funktion och effektiviserar hjärnans energiproduktion. Ketonkroppar genererar mer ATP per syremolekyl jämfört med glukos, minskar produktionen av reaktiva syreradikaler (ROS) och stärker hjärncellernas motståndskraft mot oxidativ stress^[20]. Masino och Rho (2019) beskrev hur denna metaboliska förskjutning skapar ett homeostatiskt tillstånd i hjärnan som är mindre benäget att generera anfall^[20].

Tarmmikrobiomet — en ny pusselbit

En banbrytande studie av Olson et al. (2018), publicerad i Cell, visade att tarmmikrobiomet spelar en avgörande roll för ketogen kosts anfallsskyddande effekt^[12]. I musmodeller visade forskarna att:

• Möss utan tarmflora (germ-free) förlorade det anfallsskydd som ketogen kost normalt ger
• Antibiotikabehandling upphävde kostens antikonvulsiva effekt
• Två specifika bakteriearter — Akkermansia muciniphila och Parabacteroides merdae — var nödvändiga för anfallsskyddet
• Dessa bakterier höjde GABA-nivåerna i hippocampus, en hjärnregion central för anfallsaktivitet

Denna upptäckt öppnar för framtida behandlingsstrategier som kombinerar kostintervention med riktad påverkan av tarmfloran^[12].

Svensk forskning om mekanismer

Svensk forskning har bidragit viktigt till förståelsen av ketogen kosts verkningsmekanismer. Dahlin et al. (2005) vid Karolinska Universitetssjukhuset analyserade ryggmärgsvätska hos barn med svårbehandlad epilepsi och visade att ketogen kost påverkade nivåerna av excitatoriska och hämmande aminosyror i centrala nervsystemet^[19]. Studien gav direkt evidens för att ketogen kost modulerar neurotransmittorsystemet hos människor, inte bara i djurmodeller.

4. Klassisk ketogen kost (4:1)

Den klassiska ketogena dieten är den ursprungliga och mest studerade varianten. Förhållandet 4:1 innebär att kosten innehåller fyra gram fett för varje gram protein och kolhydrat kombinerat. I praktiken innebär detta att cirka 90 procent av energin kommer från fett, 6 procent från protein och 4 procent från kolhydrater^[3].

Proteinet beräknas för att täcka barnets tillväxtbehov (typiskt 1 g/kg kroppsvikt/dag), och kolhydraterna begränsas till ett absolut minimum. All mat måste vägas på gramsnivå, och varje måltid planeras noggrant av en specialutbildad dietist^[15].

Typisk matfördelning vid 4:1-ratio

En dags intag för ett barn på klassisk ketogen kost kan se ut så här:

• Fettkällor: Smör, grädde, olivolja, kokosolja, majonnäs, ost med hög fetthalt
• Protein: Kött, fisk, ägg — men i noggrant avvägda mängder
• Kolhydrater: Mycket begränsade — små mängder grönsaker med lågt kolhydratinnehåll
• Tillskott: Multivitamin, kalcium, vitamin D, karnitin, selen

Kosten introduceras oftast på sjukhus under 3–5 dagars övervakning, ibland med en initial fasteperiod på 24–48 timmar för att snabbare uppnå ketos^[3]. Enligt 2018 års uppdaterade riktlinjer från International Ketogenic Diet Study Group är fasta dock inte längre obligatoriskt — en gradvis introduktion är lika effektiv och ger färre biverkningar^[3].

MCT-ketogen diet

En variant av den klassiska kosten är MCT-dieten (medellångkedjiga triglycerider), som introducerades 1971 av Huttenlocher^[9]. Eftersom MCT-fetter är mer ketogena per kalori än vanliga långkedjiga fetter, kan MCT-dieten tillåta fler kolhydrater och protein, vilket gör kosten mer smaklig. Ketogenkvoten ligger typiskt på 1,2:1 istället för 4:1.

Neal et al. (2009) jämförde klassisk och MCT-ketogen diet i en randomiserad studie och fann att båda varianterna var likvärdiga i effekt och tolerabilitet^[10]. MCT-dieten gav dock fler gastrointestinala biverkningar som magkramper och diarré, vilket kan begränsa dess användning^[10].

5. Modifierad Atkins-diet (MAD)

Modifierad Atkins-diet utvecklades vid Johns Hopkins University som ett enklare alternativ till klassisk ketogen kost. År 2003 publicerade Kossoff et al. den första pilotstudien, som visade lovande anfallsreduktion hos sex patienter med svårbehandlad epilepsi^[6].

Till skillnad från klassisk KD har MAD ingen begränsning av kalorier, vätska eller protein. Kolhydraterna begränsas till 10–20 gram per dag hos barn och 15–20 gram per dag hos vuxna, medan fett uppmuntras utan att portioner vägs^[7].

I en uppföljningsstudie 2006 bekräftade Kossoff et al. att MAD var effektiv vid svårbehandlad barnepilpesi — 45 procent av patienterna uppnådde 50–90 procent anfallsreduktion och 28 procent uppnådde mer än 90 procent reduktion^[7]. Dessa siffror ligger nära resultaten för klassisk 4:1-diet.

Klein et al. (2014) genomförde en omfattande review och fann att 32 procent av KD-behandlade och 29 procent av MAD-behandlade vuxna uppnådde minst 50 procent anfallsreduktion — det vill säga praktiskt taget likvärdig effekt^[5].

6. Lågglykemisk indexbehandling (LGIT)

Lågglykemisk indexbehandling (Low Glycemic Index Treatment, LGIT) är den mest liberala av de etablerade epilepsidieterna. Den introducerades 2005 av Pfeifer och Thiele vid Massachusetts General Hospital som ett alternativ för patienter som inte klarar striktare varianter^[8].

LGIT tillåter 40–60 gram kolhydrater per dag, men begränsar dessa till livsmedel med glykemiskt index (GI) under 50. Tanken är att stabilisera blodsockret och undvika de glukostoppar som kan trigga anfallsaktivitet. Fettkonsumtionen uppmuntras men behöver inte räknas lika noggrant som vid klassisk KD^[8].

I Pfeifer och Thieles ursprungliga studie uppnådde 10 av 20 patienter mer än 90 procent anfallsreduktion — ett anmärkningsvärt resultat för en så relativt mild kostintervention^[8]. LGIT kräver ingen sjukhusinläggning och kan ofta genomföras med en enda konsultation hos dietist.

7. Evidens: barn vs vuxna

Barn

Den starkaste evidensen för ketogen kost vid epilepsi finns för barn. Den viktigaste enskilda studien är Neal et al. (2008) — den första randomiserade kontrollerade studien (RCT) av ketogen kost, publicerad i The Lancet Neurology^[2].

Studien inkluderade 145 barn i åldern 2–16 år med dagliga anfall som inte svarat på minst två antiepileptika. Resultaten var slående:

• 38 procent i dietgruppen uppnådde mer än 50 procent anfallsreduktion, jämfört med 6 procent i kontrollgruppen
• Genomsnittlig anfallsfrekvens minskade till 62 procent av utgångsvärdet i dietgruppen, men ökade till 137 procent i kontrollgruppen
• Effekten var statistiskt signifikant redan efter tre månader^[2]

Cochrane-reviewen av Martin-McGill et al. (2020), som sammanställde 13 studier med 932 deltagare, bekräftade att ketogen kost har signifikant effekt vid läkemedelsresistent epilepsi hos barn^[13]. Evidensgraden bedömdes dock som låg till mycket låg på grund av små studiestorlekar och kort uppföljningstid.

Internationella riktlinjer rekommenderar att ketogen kost bör övervägas efter att två läkemedel prövats utan framgång. Kosten är särskilt indicerad vid specifika syndrom som Dravets syndrom, infantila spasmer, myoklonisk-astatisk epilepsi (Doose syndrom) samt vid metabola tillstånd som GLUT1-defekt och pyruvatdehydrogenasbrist, där ketogen kost kan vara förstahandsbehandling^[3].

Vuxna

Evidensen för vuxna är svagare men växande. Meta-analysen av Liu et al. (2018) sammanställde observationsstudier och fann att bland vuxna med svårbehandlad epilepsi uppnådde:

• 13 procent anfallsfrihet
• 53 procent minst 50 procent anfallsreduktion
• Biverkningarna var milda, med viktnedgång och lipidförändringar som vanligaste^[4]

Klein et al. (2014) konstaterade i sin review att modifierad Atkins-diet kan vara att föredra hos vuxna, då den är lättare att integrera i ett normalt socialt liv^[5]. Följsamheten (compliance) är det största hindret vid vuxenbehandling — bortfallet i studier har legat på 30–50 procent, ofta på grund av kostens restriktiva karaktär.

8. Biverkningar och näringsbehov

Ketogen kost är en kraftfull medicinsk intervention, och som alla behandlingar medför den risker. Bergqvist (2012) publicerade en omfattande genomgång av biverkningar och monitorering^[14]. Zupec-Kania och Zupanc (2008) beskrev det dietistiska omhändertagandet som krävs för säker långtidsbehandling^[15].

Kortsiktiga biverkningar

• Gastrointestinala: Illamående, kräkningar, förstoppning (upp till 50 % av patienterna), diarré vid MCT-diet
• Metabola: Hypoglykemi (särskilt vid start), metabolisk acidos, dehydrering
• Trötthet och irritabilitet: Vanligt de första 1–2 veckorna under anpassningsfasen
• Matvägrande: Särskilt hos yngre barn som inte accepterar den höga fetthalten

Långsiktiga biverkningar

• Njursten: Förekommer hos cirka 3–7 % av barnen, relaterat till ökad kalciumutsöndring i urinen^[14]
• Tillväxthämning: Barn på långvarig ketogen kost kan växa långsammare, troligen relaterat till lågt proteinintag och hormonella förändringar
• Dyslipidemi: Förhöjt totalkolesterol och LDL förekommer hos många patienter, men tenderar att normaliseras över tid eller vid kostens avslutande
• Benmineraltäthet: Risk för reducerad bentäthet vid långtidsbehandling utan adekvat kalcium- och vitamin D-tillskott
• Karnitinbrist: Kan uppstå vid långtidsbehandling och bör monitoreras regelbundet^[15]
• Selenbrist: Sällsynt men potentiellt allvarlig komplikation som kan leda till kardiomyopati

Monitorering

Enligt internationella riktlinjer^[3] och Bergqvists rekommendationer^[14] ska följande kontrolleras regelbundet under ketogen kostbehandling:

• Blodstatus, leverfunktion och njurfunktion var 3:e månad
• Lipidprofil (kolesterol, triglycerider, HDL, LDL)
• Vitaminstatus — särskilt D-vitamin, selen, zink och karnitin
• Urinkalcium/kreatinin-kvot (njurstensrisk)
• Längd, vikt och BMI (tillväxtkurva hos barn)
• Bentäthetsmätning (DEXA) vid behandling längre än 2 år
• Ketonmätning i blod eller urin för att bekräfta adekvat ketos

9. Ketogen kost bortom epilepsi

Framgångarna vid epilepsi har inspirerat forskning om ketogen kost vid andra neurologiska sjukdomar. Stafstrom och Rho (2012) publicerade en bred översikt av ketogen kost som behandlingsparadigm för neurologiska sjukdomar, inklusive Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, hjärncancer, autism och migrän^[18].

Alzheimers sjukdom

Vid Alzheimers sjukdom fungerar hjärnans glukosupptag allt sämre — ett fenomen som ibland kallas "typ 3-diabetes". Ketonkroppar kan kringgå denna metabola blockad och förse neuronerna med alternativ energi. Taylor et al. (2018) genomförde en pilotstudie med MCT-supplementerad ketogen kost hos Alzheimerpatienter och visade att kosten var genomförbar vid mild till måttlig sjukdom, med 4,1 poängs förbättring på den kognitiva skattningsskalan ADAS-cog^[16]. Förbättringen avtog efter en månads utsättning av kosten, vilket talar för en direkt metabol effekt.

Parkinsons sjukdom

Phillips et al. (2018) jämförde ketogen kost med lågfettsdiet hos 47 Parkinsonpatienter i en randomiserad pilotstudie^[17]. Båda grupperna förbättrades, men den ketogena gruppen visade signifikant bättre resultat på icke-motoriska symptom:

• 41 procent förbättring av icke-motoriska dagliga upplevelser (trötthet, smärta, sömnighet, urinproblem), jämfört med 11 procent i kontrollgruppen
• Ingen signifikant skillnad i motoriska symtom mellan grupperna
• 86 procent av patienterna fullföljde studien, vilket talar för rimlig genomförbarhet^[17]

Andra neurologiska tillstånd

Preliminär forskning har även undersökt ketogen kost vid:

• Migrän: Ketogen kost kan minska anfallsfrekvens och svårighetsgrad, möjligen genom samma mekanismer som vid epilepsi (minskad neuronal hyperexcitabilitet)
• Hjärntumörer: Ketogen kost studeras som komplement till standardbehandling vid glioblastom, baserat på tumörcellers beroende av glukos (Warburg-effekten)
• Multipel skleros: Tidiga pilotstudier visar antiinflammatoriska effekter som kan vara relevanta vid MS
• Autism: Små studier har rapporterat förbättringar i beteende och kommunikation^[18]

10. Praktiska aspekter

1. Börja alltid med en medicinsk bedömning

Innan ketogen kostbehandling inleds ska patienten genomgå en fullständig medicinsk utvärdering. Detta inkluderar metabol screening (för att utesluta kontraindikationer som fettsyraoxidationsdefekter, porfyri och karnitinbrist), baslinjeblodprover, EKG och i vissa fall EEG^[3]. Behandlingen ska inledas av ett team bestående av neurolog, dietist och sjuksköterska med erfarenhet av ketogen kost.

2. Teamet runt patienten

Internationella riktlinjer understryker att framgångsrik ketogen kostbehandling kräver ett multidisciplinärt team^[3]:

• Neurolog: Ansvarar för diagnos, anfallsklassificering, medicinering och övergripande behandlingsbeslut
• Dietist: Beräknar kostens sammansättning, utbildar familjen, och följer upp nutritionsstatus^[15]
• Sjuksköterska: Stödjer familjen i vardagen, övervakar biverkningar och ketonvärden
• Psykolog/kurator: Viktigt vid behov, särskilt för äldre barn och tonåringar

3. Uppföljning och utvärdering

Effekten utvärderas efter tre månader. Om anfallsfrekvensen minskat med minst 50 procent anses behandlingen framgångsrik och bör fortsätta. Om ingen effekt ses bör avslutning av kosten diskuteras^[3].

Vid framgångsrik behandling bibehålls kosten typiskt i 2 år, varefter en gradvis nedtrappning sker under 2–3 månader. Plötsligt avbrytande av ketogen kost bör undvikas, då det kan trigga status epilepticus (en livshotande, långvarig anfallssituation)^[3].

4. Ketogen kost och läkemedelsinteraktioner

Ketogen kost kan interagera med antiepileptika på flera sätt. Valproat kan öka risken för karnitinbrist vid kombinationsbehandling. Kolsyraanhydrashämmare (som topiramat och zonisamid) kan öka njurstensrisken ytterligare. Dessa interaktioner understryker behovet av tätt samarbete mellan neurolog och dietist^[14].

5. Vardagen på ketogen kost

Livet med ketogen kost ställer stora krav på familjen. Mat måste planeras noggrant, och spontana aktiviteter som kalas, restaurangbesök och skolmåltider kräver förberedd mat. Tillverkning av speciella fett-baserade recept, ketonmätning och regelbundna sjukhusbesök blir en del av vardagen^[15].

Många familjer rapporterar att de första tre månaderna är svårast. Därefter utvecklas rutiner och kosten blir mer hanterbar. Stödgrupper — både fysiska och digitala — har visat sig vara värdefulla för motivation och praktiska tips.

6. Ketogen kost i Sverige

I Sverige erbjuds ketogen kostbehandling främst vid universitetssjukhusens barnneurologiska enheter. Karolinska Universitetssjukhuset i Stockholm är det ledande centret, men behandlingen finns även tillgänglig i Göteborg, Lund, Uppsala och Umeå. Svensk forskning, bland annat av Dahlin et al. vid Karolinska^[19], har bidragit till den internationella förståelsen av ketogen kosts mekanismer.

Vuxna med epilepsi som vill pröva ketogen kost bör remitteras till en neurologisk klinik med erfarenhet av behandlingen. Modifierad Atkins-diet kan vara ett lämpligt förstaval för vuxna patienter i Sverige, då den är lättare att integrera i vardagen och kräver mindre sjukvårdsresurser jämfört med klassisk ketogen diet^[5].

Vanliga frågor om epilepsi och kost

Läs vidare

Epilepsi och kostbehandling hänger ihop med flera andra ämnen. Fördjupa dig i dessa guider:

• LCHF — en komplett guide — fördjupning i ketogena och lågkolhydratkoster
• Kolhydrater — den kompletta guiden — förstå glykemiskt index, blodsockerrespons och kolhydraternas roll
• Fett — allt du behöver veta — MCT-fetter, mättade och omättade fetter vid ketogen kost
• Kosttillskott — behöver du det? — vitaminer, mineraler och karnitin som krävs vid ketogen kost
• Kost och mental hälsa — tarm-hjärna-axeln, neurotransmittorer och kopplingen kost-hjärna
• Migrän och kost — ketogen kost som potentiell migränbehandling och andra koststrategier vid huvudvärk

Källförteckning

1. Wheless JW (2008). History of the ketogenic diet. Epilepsia, 49(Suppl 8). DOI: 10.1111/j.1528-1167.2008.01821.x
2. Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH (2008). The ketogenic diet for the treatment of childhood epilepsy: a randomised controlled trial. The Lancet Neurology, 7(6). DOI: 10.1016/S1474-4422(08)70092-9
3. Kossoff EH, Zupec-Kania BA, Auvin S, Ballaban-Gil KR, Christina Bergqvist AG, Blackford R, Buchhalter JR, Caraballo RH, Cross JH, Dahlin MG, Donner EJ, Guzel O, Jehle RS, Klepper J, Kang HC, Lambrechts DA, Liu YMC, Nathan JK, Nordli DR Jr, Pfeifer HH, Rho JM, Scheffer IE, Sharma S, Stafstrom CE, Thiele EA, Turner Z, Vaccarezza MM, van der Louw EJTM, Veggiotti P, Wheless JW, Wirrell EC (2018). Optimal clinical management of children receiving dietary therapies for epilepsy: Updated recommendations of the International Ketogenic Diet Study Group. Epilepsia Open, 3(2). DOI: 10.1002/epi4.12225
4. Liu H, Yang Y, Wang Y, Tang H, Zhang F, Zhang Y, Zhao Y (2018). Ketogenic diet for treatment of intractable epilepsy in adults: a meta-analysis of observational studies. Epilepsia Open, 3(1). DOI: 10.1002/epi4.12098
5. Klein P, Tyrlikova I, Mathews GC (2014). Dietary treatment in adults with refractory epilepsy: a review. Neurology, 83(21). DOI: 10.1212/WNL.0000000000001004
6. Kossoff EH, Krauss GL, McGrogan JR, Freeman JM (2003). Efficacy of the Atkins diet as therapy for intractable epilepsy. Neurology, 61(12). DOI: 10.1212/01.WNL.0000098889.35155.72
7. Kossoff EH, McGrogan JR, Bluml RM, Pillas DJ, Rubenstein JE, Vining EP (2006). A modified Atkins diet is effective for the treatment of intractable pediatric epilepsy. Epilepsia, 47(2). DOI: 10.1111/j.1528-1167.2006.00438.x
8. Pfeifer HH, Thiele EA (2005). Low-glycemic-index treatment: a liberalized ketogenic diet for treatment of intractable epilepsy. Neurology, 65(11). DOI: 10.1212/01.wnl.0000187071.24292.9e
9. Huttenlocher PR, Wilbourn AJ, Signore JM (1971). Medium-chain triglycerides as a therapy for intractable childhood epilepsy. Neurology, 21(11). DOI: 10.1212/WNL.21.11.1097
10. Neal EG, Chaffe H, Schwartz RH, Lawson MS, Edwards N, Fitzsimmons G, Whitney A, Cross JH (2009). A randomized trial of classical and medium-chain triglyceride ketogenic diets in the treatment of childhood epilepsy. Epilepsia, 50(5). DOI: 10.1111/j.1528-1167.2008.01870.x
11. Rho JM (2017). How does the ketogenic diet induce anti-seizure effects?. Neuroscience Letters, 637. DOI: 10.1016/j.neulet.2015.07.034
12. Olson CA, Vuong HE, Yano JM, Liang QY, Nusbaum DJ, Hsiao EY (2018). The gut microbiota mediates the anti-seizure effects of the ketogenic diet. Cell, 173(7). DOI: 10.1016/j.cell.2018.04.027
13. Martin-McGill KJ, Jackson CF, Bresnahan R, Levy RG, Cooper PN (2020). Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy. Cochrane Database of Systematic Reviews, 6:CD001903. DOI: 10.1002/14651858.CD001903.pub5
14. Bergqvist AGC (2012). Long-term monitoring of the ketogenic diet: Do's and Don'ts. Epilepsy Research, 100(3). DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2011.05.020
15. Zupec-Kania B, Zupanc ML (2008). Long-term management of the ketogenic diet: seizure monitoring, nutrition, and supplementation. Epilepsia, 49(Suppl 8). DOI: 10.1111/j.1528-1167.2008.01827.x
16. Taylor MK, Sullivan DK, Mahnken JD, Burns JM, Swerdlow RH (2018). Feasibility and efficacy data from a ketogenic diet intervention in Alzheimer's disease. Alzheimer's & Dementia: Translational Research & Clinical Interventions, 4. DOI: 10.1016/j.trci.2017.11.002
17. Phillips MCL, Murtagh DKJ, Gilbertson LJ, Asztely FJS, Lynch CDP (2018). Low-fat versus ketogenic diet in Parkinson's disease: a pilot randomized controlled trial. Movement Disorders, 33(8). DOI: 10.1002/mds.27390
18. Stafstrom CE, Rho JM (2012). The ketogenic diet as a treatment paradigm for diverse neurological disorders. Frontiers in Pharmacology, 3:59. DOI: 10.3389/fphar.2012.00059
19. Dahlin M, Elfving Å, Ungerstedt U, Åmark P (2005). The ketogenic diet influences the levels of excitatory and inhibitory amino acids in the CSF in children with refractory epilepsy. Epilepsy Research, 64(3). DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008
20. Masino SA, Rho JM (2019). Metabolism and epilepsy: Ketogenic diets as a homeostatic link. Brain Research, 1703. DOI: 10.1016/j.brainres.2018.05.049