Gikt och kost — hur maten påverkar urinsyra och giktanfall

Vad är gikt?

Gikt (latin: podagra) är en inflammatorisk ledsjukdom orsakad av utfällning av mononatriumuratkristaller i leder och omkringliggande vävnader. Sjukdomen har varit känd sedan antiken och kallades historiskt "kungarnas sjukdom" på grund av sin koppling till riklig kost och alkohol. I dag vet vi att gikt är betydligt mer komplex — en metabol sjukdom med starka genetiska, hormonella och kostrelaterade komponenter^[1].

Globalt drabbas uppskattningsvis 1–4 procent av befolkningen i industriländer, med stigande prevalens under de senaste decennierna. Kuo et al. (2015) dokumenterade prevalenser från 0,1 procent i vissa asiatiska populationer till över 6 procent bland maorifolk i Nya Zeeland^[3]. Dehlin et al. (2020) bekräftade i en omfattande översikt i Nature Reviews Rheumatology att gikt ökar globalt, drivet av åldrande befolkningar, ökad förekomst av fetma och metabolt syndrom, samt förändrade kostvanor^[2].

Ett typiskt giktanfall börjar plötsligt, ofta mitt i natten, med intensiv smärta, svullnad och rodnad i en led — vanligast stortåns grundled (podagra). Smärtan beskrivs ofta som den värsta patienten upplevt. Obehandlat varar ett anfall i dagar till veckor. Utan behandling tenderar anfallen att bli tätare och involvera fler leder. I avancerade fall bildas tofi — synliga urinsyradepåer under huden — och kronisk ledskada kan uppstå^[16].

Gikt är vanligare hos män (3–6 procent) än hos kvinnor före menopaus (under 1 procent), eftersom östrogen främjar utsöndring av urinsyra via njurarna. Efter menopaus närmar sig kvinnors prevalens männens^[2][3]. Genetiska faktorer spelar en betydande roll — framför allt varianter i genen SLC2A9 och andra uratransportörer i njurarna påverkar hur effektivt kroppen utsöndrar urinsyra^[19].

Puriner och urinsyra — den centrala mekanismen

Urinsyra är slutprodukten av purinmetabolismen hos människan. Puriner — adenin och guanin — är byggstenar i DNA och RNA och finns i alla levande celler. De kan komma från tre källor: nedbrytning av kroppens egna celler (endogena puriner), kosten (exogena puriner) och de novo-syntes i kroppen. Dalbeth et al. (2021) beskrev i sin Lancet-review att omkring två tredjedelar av den dagliga urinsyraproduktionen kommer från endogen purinmetabolism, medan kosten bidrar med uppskattningsvis en tredjedel^[1].

Enzymet xantinoxidas katalyserar de sista stegen i purinnedbrytningen: hypoxantin omvandlas till xantin, som i sin tur omvandlas till urinsyra. De flesta däggdjur har enzymet urikas som bryter ner urinsyra vidare till det lättlösliga allantoinet, men människan saknar funktionellt urikas på grund av mutationer i UOX-genen. Det gör att vi har betydligt högre urinsyranivåer än de flesta andra arter^[1][16].

Under normala förhållanden hålls urinsyranivån i balans genom utsöndring via njurarna (cirka 70 procent) och tarmen (cirka 30 procent). När produktionen överstiger utsöndringen — eller utsöndringen är nedsatt — stiger urinsyranivån i blodet (hyperurikemi). Vid koncentrationer över mättnadskoncentrationen (~420 µmol/L eller ~7 mg/dL) kan mononatriumuratkristaller fällas ut i leder och mjukvävnader^[1].

Kristallerna aktiverar det medfödda immunförsvaret via NLRP3-inflammasomen — ett intracellulärt proteinkomplex som i sin tur aktiverar enzymet kaspaslever-1, vilket klyver pro-IL-1β till aktivt interleukin-1β. Martinon et al. (2006) publicerade det banbrytande fyndet att urinsyrakristaller specifikt aktiverar NALP3-inflammasomen i Nature, vilket förklarade den intensiva inflammationsreaktionen vid giktanfall^[15].

Livsmedel som ökar risken

Den mest inflytelserika studien om kost och giktrisk publicerades av Choi et al. i New England Journal of Medicine 2004. De följde 47 150 män utan gikt i 12 år och dokumenterade 730 nya fall av gikt. Studien visade tydliga samband mellan kostintag och giktrisk^[4].

Rött kött och inälvsmat

Män i den högsta kvintilen av köttintag hade 41 procent högre risk för gikt jämfört med dem i den lägsta kvintilen (relativ risk 1,41; 95 % KI 1,07–1,86)^[4]. Inälvsmat — lever, njure, hjärta — har särskilt högt purininnehåll (200–400 mg puriner per 100 g) och bör begränsas kraftigt vid gikt. Nötlever innehåller exempelvis omkring 300 mg puriner per 100 g, jämfört med 100–150 mg för biff.

Choi et al. (2005) bekräftade sambandet i en tvärsnittsstudie baserad på NHANES III med 14 809 deltagare. Urinsyranivån steg signifikant med ökande köttintag, medan vegetabiliska purinrika livsmedel inte visade samma mönster^[9].

Skaldjur och fisk

Skaldjursintag var kopplat till 51 procent högre giktrisk i den högsta kvintilen jämfört med den lägsta (relativ risk 1,51; 95 % KI 1,17–1,95)^[4]. Skaldjur med mycket högt purininnehåll inkluderar sardiner, ansjovis, musslor, räkor och sill. Det är dock viktigt att notera att inte alla fiskar är lika purinrika — lax och torsk har måttligt purininnehåll och kan ätas med måtta^[18].

Vegetabiliska puriner — en viktig nyans

En av de viktigaste insikterna från forskningen är att purinrika grönsaker — spenat, sparris, blomkål, svamp och baljväxter — inte är kopplade till ökad giktrisk. Choi et al. (2004) fann inget signifikant samband mellan vegetabiliskt purinintag och gikt^[4]. Yokose et al. (2021) bekräftade i en nutida översiktsartikel att vegetabiliska puriner metaboliseras annorlunda och inte bör begränsas vid gikt^[18]. ACR:s riktlinjer (2020) rekommenderar uttryckligen att inte begränsa purinrika grönsaker^[17].

Alkohol och gikt

Alkohol är en väletablerad riskfaktor för gikt genom flera samverkande mekanismer. Choi et al. (2004) publicerade i The Lancet en prospektiv studie med 47 150 män som följdes i 12 år. Risken för gikt steg dos-beroende med alkoholkonsumtionen: jämfört med alkoholfria män var den relativa risken 1,32 för 10–14,9 g alkohol per dag, 1,96 för 30–49,9 g per dag och 2,53 för 50 g eller mer per dag^[5].

Inte alla alkoholdrycker är lika. Studien visade att öl hade den starkaste kopplingen till gikt — relativ risk 1,49 per daglig standardportion (355 ml). Sprit var också signifikant associerat med ökad risk (RR 1,15 per drink), medan vin inte visade ett signifikant samband^[5].

Mekanismerna bakom alkoholens effekt på urinsyra är multipla:

• Ökad produktion: Etanol metaboliseras till acetaldehyd och vidare till acetat, en process som förbrukar ATP. Det resulterande AMP-överskottet bryts ner till urinsyra via purinmetabolismen^[1].
• Minskad utsöndring: Laktat som bildas vid alkoholmetabolism konkurrerar med urinsyra om utsöndring i njurarna, vilket minskar den renala clearance av urat^[16].
• Purininnehåll i öl: Öl innehåller guanosin och andra puriner från jäsningsprocessen, vilket bidrar till urinsyraproduktionen utöver alkoholeffekten i sig^[5].
• Dehydrering: Alkohol verkar diuretiskt, vilket koncentrerar urinsyra i blodet och ökar risken för kristallutfällning.

Läs mer i vår fördjupade guide om alkohol och näring.

Fruktos och sockersötade drycker

Fruktos har en unik position bland sockerarterna: det är det enda monosackariden som direkt höjer urinsyranivåerna. Mekanismen är väl kartlagd — vid fosforylering av fruktos i levern av fruktokinasenzym förbrukas ATP, vilket genererar AMP. AMP bryts sedan ner via purinnedbrytningsvägen till urinsyra. Till skillnad från glukos saknar denna process en negativ feedbackmekanism, vilket innebär att stora mängder fruktos kan ge en snabb och markant ökning av urinsyraproduktionen^[1][6].

Choi och Curhan (2008) undersökte sambandet i en prospektiv kohortstudie med 46 393 män utan gikt vid studiestart, publicerad i BMJ. Under 12 års uppföljning dokumenterades 755 nya fall av gikt. Resultaten var slående: män som drack två eller fler sockersötade läskedrycker per dag hade 85 procent högre risk för gikt jämfört med dem som drack mindre än en per månad^[6].

Även fruktjuice visade en ökad risk, om än svagare — sannolikt för att fruktjuice innehåller fruktos men också skyddande ämnen som C-vitamin och flavonoider. Hel frukt var däremot inte kopplat till ökad giktrisk, troligen tack vare lägre fruktoskoncentration, fiberns bromsande effekt på absorptionen och det totalt lägre intaget jämfört med söta drycker^[6][18].

Sockerarten sackaros (vanligt bordsocker) består till hälften av fruktos och till hälften av glukos, vilket innebär att all mat med mycket tillsatt socker — bakverk, godis, glass, müsli, söta såser — potentiellt kan bidra till höjda urinsyranivåer om den konsumeras i stora mängder.

Läs mer om socker och hälsa i vår guide om socker.

Mejeriprodukter — en skyddsfaktor

En av de mest konsekventa fynden i forskningen om gikt och kost är att mejeriprodukter — särskilt fettsnåla varianter — har en skyddande effekt. I Choi et al.:s NEJM-studie (2004) hade män i den högsta kvintilen av mjölkproduktskonsumtion 44 procent lägre risk för gikt jämfört med dem i den lägsta kvintilen (relativ risk 0,56; 95 % KI 0,42–0,74)^[4].

Choi et al. (2005) bekräftade fyndet i en tvärsnittsstudie: urinsyranivån sjönk med ökande mejeriproduktsintag, med en skillnad på 0,21 mg/dL mellan den högsta och lägsta kvintilen^[9]. Den skyddande effekten var starkast för fettsnåla mejeriprodukter — lättmjölk och magra yoghurtar visade den tydligaste associationen.

Mekanismerna bakom den skyddande effekten inkluderar:

• Kasein och vassleprotein: Mjölkproteiner har visats öka den renala utsöndringen av urinsyra (urikosurisk effekt), troligen genom att öka den glomerulära filtrationshastigheten^[18].
• Orotsyra: Mjölk innehåller orotsyra, en substans som hämmar återabsorptionen av urat i njurtubuli och därigenom ökar utsöndringen av urinsyra i urinen^[9].
• Lågt purininnehåll: Mejeriprodukter har naturligt mycket lågt purininnehåll, vilket gör dem till en utmärkt proteinkälla vid gikt^[4].
• Antiinflammatorisk effekt: Glykopeptider och glykosaminoglykaner i mjölk har i experimentella studier visats dämpa den kristallinducerade inflammationen^[18].

Kaffe och C-vitamin

Kaffe — en överraskande skyddsfaktor

Kaffeintag är konsekvent associerat med lägre urinsyranivåer och minskad giktrisk i stora epidemiologiska studier. Choi et al. (2007) följde 45 869 män utan gikt i 12 år och fann att män som drack sex eller fler koppar kaffe per dag hade 59 procent lägre risk att utveckla gikt jämfört med dem som inte drack kaffe alls. Redan fyra till fem koppar per dag gav 40 procent riskminskning^[7].

I en parallell studie baserad på NHANES III visade Choi och Curhan (2007) att sex eller fler koppar kaffe per dag var associerat med 0,43 mg/dL lägre urinsyranivå. Intressant nog var koffeinfritt kaffe också kopplat till lägre urinsyra, medan te och koffeintillskott inte var det. Detta tyder på att skyddseffekten beror på andra ämnen i kaffet — sannolikt klorogensyra, en polyfenol som är en potent antioxidant och som har visats minska insulinresistens^[8].

De föreslagna mekanismerna inkluderar:

• Klorogensyra: Hämmar xantinoxidas (samma enzym som allopurinol blockerar) och minskar därmed urinsyraproduktionen^[8].
• Förbättrad insulinkänslighet: Klorogensyra minskar insulinresistens, vilket i sin tur ökar den renala utsöndringen av urinsyra^[7].
• Antioxidanteffekt: Kaffe är den största enskilda källan till polyfenol i den svenska kosten och har antiinflammatoriska egenskaper som kan dämpa den kristallinducerade inflammationen.

C-vitamin — måttlig men mätbar effekt

Juraschek et al. (2011) publicerade en metaanalys av 13 randomiserade kontrollerade studier med totalt 556 deltagare. Resultatet visade att C-vitamintillskott (median 500 mg/dag) sänkte urinsyranivån med i genomsnitt 0,35 mg/dL (−20,8 µmol/L)^[11]. Effekten är statistiskt signifikant men kliniskt blygsam — den räcker sällan ensam för att nå behandlingsmålet vid etablerad gikt.

Mekanismen bakom C-vitaminets urikosuriska effekt är att C-vitamin konkurrerar med urinsyra om reabsorption i njurtubuli via URAT1-transportören, vilket ökar utsöndringen av urinsyra i urinen. ACR:s riktlinjer (2020) tar ingen stark ställning till C-vitamintillskott men noterar att det inte har visats vara skadligt^[17].

C-vitaminrika livsmedel — paprika, citrusfrukter, kiwi, jordgubbar, broccoli och svarta vinbär — bör vara en naturlig del av kosten vid gikt, både för den urikosuriska effekten och för de antiinflammatoriska egenskaperna.

Körsbär och andra antioxidanter

Körsbär har en lång tradition som folkmedicin vid gikt, och modern forskning har gett visst vetenskapligt stöd. Zhang et al. (2012) genomförde en prospektiv studie med 633 giktpatienter som följdes under ett år. Resultaten visade att intag av körsbär under en tvådagarsperiod var kopplat till 35 procent lägre risk för giktanfall jämfört med perioder utan körsbärsintag (multivariat OR 0,65; 95 % KI 0,50–0,85)^[10].

Ännu mer slående var att kombinationen av körsbärsintag och allopurinol sänkte risken för giktanfall med hela 75 procent (OR 0,25; 95 % KI 0,15–0,42), jämfört med perioder utan varken körsbär eller allopurinol^[10].

De föreslagna mekanismerna bakom körsbärseffekten inkluderar:

• Antocyaniner: Körsbär är rika på antocyaniner (cyanidin-3- glukosid och cyanidin-3-rutinosid) som hämmar COX-2-enzymet och minskar produktion av proinflammatoriska prostaglandiner. Den antiinflammatoriska effekten är jämförbar med NSAID-preparat i vissa experimentella modeller^[10].
• Xantinoxidashämning: Antocyaniner har i in vitro-studier visats hämma xantinoxidas, det enzym som katalyserar omvandlingen av hypoxantin till urinsyra — samma mekanism som allopurinol använder^[18].
• Urikosurisk effekt: Vissa studier tyder på att körsbärsextrakt kan öka den renala utsöndringen av urinsyra.

Andra antioxidantrika livsmedel som kan ha positiva effekter vid gikt inkluderar blåbär, svarta vinbär och granatäpple — alla rika på antocyaniner och polyfenol med antiinflammatorisk potential. Den samlade evidensen för dessa är dock betydligt svagare än för körsbär.

Läs mer om antiinflammatoriska livsmedel i vår guide om antiinflammatorisk kost.

DASH-dieten vid gikt

DASH-dieten (Dietary Approaches to Stop Hypertension) utvecklades ursprungligen för att sänka blodtrycket, men har visat sig ha gynnsamma effekter även på urinsyranivåer. Juraschek et al. (2016) undersökte detta i en randomiserad crossover-studie med 103 vuxna som fick antingen DASH-diet eller en typisk amerikansk kontrollkost under 30 dagar vardera^[12].

Resultaten visade att DASH-dieten sänkte urinsyranivån signifikant jämfört med kontrollkosten. Effekten var störst hos deltagare med de högsta utgångsnivåerna — de med urinsyra över 7 mg/dL hade en sänkning på 1,3 mg/dL, en kliniskt meningsfull skillnad^[12].

DASH-dieten kännetecknas av:

• Rikligt med frukt och grönsaker (8–10 portioner/dag)
• Fettsnåla mejeriprodukter (2–3 portioner/dag)
• Fullkorn snarare än raffinerade kolhydrater
• Nötter, bönor och frön
• Magert kött, fågel och fisk i måttliga mängder
• Begränsat natrium (≤2 300 mg/dag)
• Begränsat tillsatt socker och söta drycker

DASH-dietens effekt på urinsyra kan förklaras av att den kombinerar flera skyddande faktorer: hög halt av mejeriprodukter (urikosurisk effekt), rikligt med C-vitamin (via frukt och grönt), lågt fruktos från processade produkter och en generell antiinflammatorisk profil^[12][18].

Kontogianni et al. (2012) visade i ATTICA-studien att även medelhavskost — som delar många egenskaper med DASH — är associerad med lägre urinsyranivåer och minskad risk för hyperurikemi. Bland 2 380 deltagare utan kardiovaskulär eller njursjukdom hade de med högst adherens till medelhavskost signifikant lägre urinsyranivåer^[13].

Yokose et al. (2021) argumenterade i sin översiktsartikel att DASH-dieten och medelhavskost kan vara mer kliniskt meningsfulla koststrategier vid gikt än den traditionella purinfokuserade approachen, eftersom de adresserar gikt som en del av metabolt syndrom snarare än som en isolerad sjukdom^[18].

Läs mer om medelhavskost i vår guide om medelhavskost.

Viktnedgång och gikt

Övervikt och fetma är starka riskfaktorer för gikt. Fettvävnad producerar mer urinsyra, insulinresistens minskar den renala utsöndringen av urat, och fetma är kopplat till kronisk låggradig inflammation som sänker tröskeln för kristallinducerade anfall^[1][2].

Nielsen et al. (2017) publicerade en systematisk review av tio longitudinella studier med sammanlagt 907 överviktiga eller feta patienter med gikt. Resultaten visade att viktnedgång konsekvent sänkte urinsyranivåerna. Interventioner inkluderade kalorirestriktion med eller utan fysisk aktivitet samt bariatrisk kirurgi. Den urinsyrasänkande effekten ökade med mängden förlorad vikt^[14].

Bariatrisk kirurgi, som ger den mest dramatiska viktnedgången, visade också den största minskningen av urinsyra. Men det är viktigt att notera att den initiala perioden efter operation — med snabb viktnedgång och vävnadsnedbrytning — paradoxalt nog kan utlösa giktanfall. Detsamma gäller strikt fasta och snabbdieter^[14][17].

ACR:s riktlinjer (2020) rekommenderar gradvis viktnedgång för överviktiga giktpatienter som en del av den icke-farmakologiska behandlingen. Måttlig kalorirestriktion (500–1 000 kcal underskott per dag) med fokus på helhetliga kostmönster som DASH eller medelhavskost rekommenderas framför extrema dieter^[17][20].

Läs mer om hälsosam viktnedgång i vår guide om viktnedgång.

Praktiska kostråd

Modern forskning har skiftat fokus från att enbart undvika purinrika livsmedel till att betona hela kostmönstret. Yokose et al. (2021) sammanfattade att DASH-diet och medelhavskost — med naturligt fokus på mejeriprodukter, grönsaker, fullkorn och begränsat socker — troligen är mer effektiva strategier än enbart purinrestriktion^[18]. EULAR:s uppdaterade rekommendationer (2017) betonar vikten av kostråd som en integrerad del av giktbehandlingen^[20].

Här är en evidensbaserad sammanställning av kostråd vid gikt:

Öka intaget av

• Fettsnåla mejeriprodukter: 2–3 portioner dagligen — lättmjölk, mager yoghurt, kvarg. Starkast skyddsfaktor i epidemiologiska studier^[4][9].
• Grönsaker och frukt: Rikligt, inklusive purinrika grönsaker som spenat och sparris. C-vitaminrika alternativ (paprika, citrus, kiwi) extra gynnsamma^[11][17].
• Körsbär: 10–12 per dag eller körsbärsjuice, särskilt sura sorter (Montmorency)^[10].
• Kaffe: 4–6 koppar/dag (anpassa efter individuell tolerans), även koffeinfritt har effekt^[7][8].
• Fullkorn: Havregryn, rågbröd, korngryn — fiber och fullkorn ingår i DASH-dieten och medelhavskost^[12].
• Vatten: Minst 2 liter dagligen för att stödja njurarnas utsöndring av urinsyra.

Begränsa intaget av

• Rött kött: Max 1–2 portioner per vecka, välj magra delar. Undvik helt inälvsmat (lever, njure, hjärta)^[4].
• Purinrika skaldjur: Begränsa sardiner, ansjovis, musslor, räkor. Lax och torsk i måttliga mängder är acceptabelt^[4][18].
• Öl: Starkast kopplat till gikt — undvik helt vid aktiv sjukdom, minimera annars^[5].
• Sprit: Begränsa till enstaka tillfällen^[5].
• Sockersötade drycker: Läsk, energidrycker, saftdrycker. Fruktos höjer urinsyra direkt^[6].
• Fruktjuice: Max 1 glas/dag — hel frukt är att föredra^[6].

Daglig kostplanering — ett enkelt svenskt schema

Vanliga frågor om gikt och kost

Källförteckning

1. Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A (2021). Gout. The Lancet, 397(10287). DOI: 10.1016/S0140-6736(21)00569-9
2. Dehlin M, Jacobsson L, Roddy E (2020). Global epidemiology of gout: prevalence, incidence, treatment patterns and risk factors. Nature Reviews Rheumatology, 16(7). DOI: 10.1038/s41584-020-0441-1
3. Kuo CF, Grainge MJ, Zhang W, Doherty M (2015). Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors. Nature Reviews Rheumatology, 11(11). DOI: 10.1038/nrrheum.2015.91
4. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (2004). Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. New England Journal of Medicine, 350(11). DOI: 10.1056/NEJMoa035700
5. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (2004). Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study. The Lancet, 363(9417). DOI: 10.1016/S0140-6736(04)16000-5
6. Choi HK, Curhan G (2008). Soft drinks, fructose consumption, and the risk of gout in men: prospective cohort study. BMJ, 336(7639). DOI: 10.1136/bmj.39449.819271.BE
7. Choi HK, Willett W, Curhan G (2007). Coffee consumption and risk of incident gout in men: a prospective study. Arthritis & Rheumatism, 56(6). DOI: 10.1002/art.22712
8. Choi HK, Curhan G (2007). Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Care & Research, 57(5). DOI: 10.1002/art.22762
9. Choi HK, Liu S, Curhan G (2005). Intake of purine-rich foods, protein, and dairy products and relationship to serum levels of uric acid: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis & Rheumatism, 52(1). DOI: 10.1002/art.20761
10. Zhang Y, Neogi T, Chen C, Chaisson C, Hunter DJ, Choi HK (2012). Cherry consumption and decreased risk of recurrent gout attacks. Arthritis & Rheumatism, 64(12). DOI: 10.1002/art.34677
11. Juraschek SP, Miller ER, Gelber AC (2011). Effect of oral vitamin C supplementation on serum uric acid: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arthritis Care & Research, 63(9). DOI: 10.1002/acr.20519
12. Juraschek SP, Gelber AC, Choi HK, Appel LJ, Miller ER (2016). Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet and sodium intake on serum uric acid. Arthritis & Rheumatology, 68(12). DOI: 10.1002/art.39813
13. Kontogianni MD, Chrysohoou C, Panagiotakos DB, Tsetsekou E, Zeimbekis A, Pitsavos C, Stefanadis C (2012). Adherence to the Mediterranean diet and serum uric acid: the ATTICA study. Scandinavian Journal of Rheumatology, 41(6). DOI: 10.3109/03009742.2012.679964
14. Nielsen SM, Bartels EM, Henriksen M, Wæhrens EE, Gudbergsen H, Bliddal H, et al. (2017). Weight loss for overweight and obese individuals with gout: a systematic review of longitudinal studies. Annals of the Rheumatic Diseases, 76(11). DOI: 10.1136/annrheumdis-2017-211472
15. Martinon F, Pétrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J (2006). Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature, 440(7081). DOI: 10.1038/nature04516
16. Neogi T (2011). Clinical practice. Gout. New England Journal of Medicine, 364(5). DOI: 10.1056/NEJMcp1001124
17. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, Brignardello-Petersen R, Guyatt G, Abeles AM, et al. (2020). 2020 American College of Rheumatology Guideline for Management of Gout. Arthritis Care & Research, 72(6). DOI: 10.1002/acr.24180
18. Yokose C, McCormick N, Choi HK (2021). The role of diet in hyperuricemia and gout. Current Opinion in Rheumatology, 33(2). DOI: 10.1097/BOR.0000000000000779
19. Dalbeth N, Stamp LK, Merriman TR (2017). The genetics of gout: towards personalised medicine?. BMC Medicine, 15(1). DOI: 10.1186/s12916-017-0878-5
20. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castañeda-Sanabria J, et al. (2017). 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases, 76(1). DOI: 10.1136/annrheumdis-2016-209707